中耳炎動物模型脂多糖誘導

從細菌學及組織學檢查的結果以及臨床征象的研究表明，SOM可能是中耳的一種輕型的或低毒性的細菌感染，而細菌分解產物——內毒素在SOM的發(fā)病機制中起一定的作用。它是細菌死亡時以一種生物活性的形式釋放出來的一種物質，主要成分為脂多糖（LPS），能引起中耳黏膜結締組織增生，細胞密度增大，毛細血管的通透性增高，腺體及杯狀細胞增生，分泌增加，并破壞正常的黏膜轉運系統(tǒng)，促進中耳積液的蓄積，導致SOM的發(fā)生。

其還可以激活補體，使嗜堿性粒細胞或肥大細胞釋放組織胺、5-羥色胺等血管活性介質及趨化因子，導致血管擴張，毛細血管通透性增加，白細胞向炎癥病灶部位聚集，促進吞噬。在發(fā)揮吞噬作用的過程中，釋放溶酶體酶等生物活性物質，破壞致病菌的同時也可損傷鄰近組織，加劇炎癥損傷組織細胞，導致SOM。因此，LPS被大量應用于建立SOM動物模型中。

中耳炎動物模型造模方法：

本模型采用手術暴露聽泡，每側聽泡內注射脂多糖，誘導大鼠中耳炎形成法。

動物的選擇：6-8周齡，200-300g左右的健康SD大鼠（手術xian微鏡下查看，無中耳疾?。?，性別不限

制備周期：3天，根據實驗需求調整

制備方法：正常對照組正常飼養(yǎng)一周，不做任何干預處理。SD大鼠麻醉后，手術暴露聽泡，在無菌條件下用50ul微量注射器每側聽泡內注射1mg/ml脂多糖一次，注射量40ul，于注射48小時后處死取樣。對照組大鼠注射40ul的生理鹽水溶液。

通過病理HE染色分析判斷模型：由HE染色結果圖可知，模型組聽泡黏膜明顯增厚，部分黏膜上皮纖毛排列紊亂，黏膜組織腫脹，可見較多炎性細胞浸潤。

脂多糖(LPS)誘導的SOM模型具有與臨床上SOM患者相似的癥狀。這個造模的方法既強調了感染性因素在SOM的核心作用，也注意到咽鼓管堵塞的重要作用。

該方法也有一些缺點：出現(xiàn)中耳滲液的幾率也不是很高，而且持續(xù)的時間短。使用聽泡內先注入纖維蛋白封閉劑(fibrin sealant)再注入LPS的方法提高單純聽泡內注入LPS的方法的成功率，SOM病程也隨之延長。